Onvolledige dominansie is die gevolg van die interaksie van allele van een geen

INHOUDSOPGAWE:

Onvolledige dominansie is die gevolg van die interaksie van allele van een geen
Onvolledige dominansie is die gevolg van die interaksie van allele van een geen
Anonim

Onvolledige dominansie is 'n spesiale tipe interaksie van geen-allele waarin 'n swakker resessiewe eienskap nie heeltemal deur 'n dominante een onderdruk kan word nie. In ooreenstemming met die wette wat deur G. Mendel ontdek is, onderdruk die dominante eienskap die manifestasie van die resessiewe een heeltemal. Die navorser het uitgesproke kontrasterende eienskappe in plante bestudeer met die manifestasie van óf dominante óf resessiewe allele. In sommige gevalle het Mendel die mislukking van hierdie patroon teëgekom, maar het nie 'n verduideliking daarvoor gegee nie.

Nuwe vorm van oorerwing

Soms, as gevolg van kruising, het die nageslag intermediêre eienskappe geërf wat die ouergeen nie in die homosigotiese vorm gegee het nie. Onvolledige dominansie was eers in die konseptuele apparaat van genetika tot die begin van die 20ste eeu, toe Mendel se wette herontdek is. Terselfdertyd het baie natuurwetenskaplikes genetiese eksperimente met plant- en dierevoorwerpe (tamaties, peulgewasse, hamsters, muise, vrugtevlieë) uitgevoer.

Na sitologiese bevestiging in 1902 deur W alter Setton van Mendelian patterns, the beginsels van transmissie en interaksietekens begin verduidelik word vanuit die oogpunt van die gedrag van chromosome in 'n sel.

onvolledige dominansie is
onvolledige dominansie is

In dieselfde 1902 het Cermak Correns 'n geval beskryf toe die nageslag, nadat hulle plante met wit en rooi blomblare gekruis het, pienk blomme gehad het - onvolledige dominansie. Dit is 'n manifestasie in basters (Aa genotipe) van 'n eienskap wat intermediêr is in verhouding tot die homosigotiese dominante (AA) en resessiewe (aa) fenotipes. 'n Soortgelyke effek is beskryf vir baie soorte blomplante: leeubekkie, hiasint, nagskoonheid, aarbeie.

Onvolledige dominansie - is dit die rede vir die verandering in die werk van ensieme?

Die meganisme vir die voorkoms van die derde variant van die eienskap kan verduidelik word vanuit die oogpunt van die aktiwiteit van ensieme, wat van nature proteïene is, en gene bepaal die struktuur van die proteïen. 'n Plant met 'n homosigotiese dominante genotipe (AA) sal genoeg ensieme hê en die hoeveelheid pigment sal normaal wees om die selsap intens te kleur.

In homosigote met resessiewe allele van die geen (aa), word pigmentsintese benadeel, die kroon bly ongekleur. In die geval van 'n intermediêre heterosigotiese genotipe (Aa), produseer die dominante geen nog 'n mate van pigmentasie-ensiem, maar nie genoeg vir 'n helder, versadigde kleur nie. Dit blyk die kleur is "half".

Kenmerke geërf deur middeltipe

Sulke onvolledige oorerwing word goed nagespoor op eienskappe met veranderlike uitdrukking:

  1. Kleurintensiteit. W. Batson, wat swart en wit henne van die Andalusiese ras gekruis het,nageslag met silwer vere gekry. Hierdie meganisme is ook teenwoordig in die bepaling van die kleur van die menslike iris.
  2. Graad van manifestasie van die eienskap. Die struktuur van menslike hare word ook bepaal deur die onvolledige oorerwing van die eienskap. Die AA-genotipe produseer krullerige hare, aa produseer reguit hare, en mense met albei allele het golwende hare.
  3. Meetbare aanwysers. Die lengte van die aar van koring word geërf deur die beginsel van onvolledige dominansie.
splitsing met onvolledige dominansie
splitsing met onvolledige dominansie

In die F2-generasie val die aantal fenotipes saam met die aantal genotipes, wat onvolledige dominansie kenmerk. Ontleding van kruisings is nie nodig om basters te identifiseer nie, aangesien hulle uiterlik verskil van die dominante suiwer lyn.

Verdeel eienskappe wanneer jy kruis

Volledige en onvolledige dominansie aangesien geeninteraksie plaasvind in ooreenstemming met die rekenkunde van G. Mendel se wette. In die eerste geval val die verhouding in F2 van fenotipes (3:1) nie saam met die verhouding van genotipes van die nageslag (1:2:1 nie), aangesien fenotipies kombinasies van AA- en Aa-allele op dieselfde manier manifesteer. Dan is onvolledige dominansie 'n toeval in die F2 proporsie van verskillende genotipes en fenotipes (1:2:1).

In aarbeie word kleuring vir 'n jaar geërf volgens die beginsel van onvolledige dominansie. As jy 'n plant met rooi bessies (AA) en 'n plant met wit bessies kruis - genotipe aa, dan sal in die eerste generasie al die gevolglike plante vrugte gee met 'n pienk kleur (Aa).

onvolledige dominansie analise kruis
onvolledige dominansie analise kruis

Nadat basters van F1 gekruis is, in die tweedegenerasie F2 kry ons die verhouding van nageslag, wat saamval met dié van die genotipes: 1AA + 2Aa + 1aa. 25% van plante van die tweede generasie sal rooi en ongekleurde vrugte produseer, 50% van plante sal pienk wees.

Ons sal 'n soortgelyke prentjie oor twee generasies waarneem wanneer ons die suiwer lyne van blomme van die nagskoonheid met pers en wit kroonblare kruis.

volledige en onvolledige dominansie
volledige en onvolledige dominansie

Kenmerke van oorerwing in geval van dodelikheid van gene

In sommige gevalle is dit moeilik om te bepaal hoe gene interaksie het op grond van die verhouding van nageslag-fenotipes. In die tweede generasie verskil splitsing met onvolledige dominansie van die verwagte 1:2:1, en van 3:1 - met volledige dominansie. Dit gebeur wanneer 'n dominante of resessiewe eienskap 'n fenotipe in die homosigotiese toestand produseer wat nie met lewe versoenbaar is nie (dodelike gene).

By grys Karakoel-skape vrek pasgebore lammers wat homosigoties is vir die dominante kleur alleel as gevolg van die feit dat so 'n genotipe versteurings in die ontwikkeling van die maag veroorsaak.

By mense is 'n voorbeeld van die dodelikheid van die dominante vorm van die geen brachydactyly (kortvinger). Die eienskap word opgespoor in die geval van 'n heterosigotiese genotipe, terwyl dominante homosigote in die vroeë stadiums van intrauteriene ontwikkeling sterf.

onvolledige dominansie geen
onvolledige dominansie geen

Resessiewe allele van gene kan ook dodelik wees. Sekelselanemie lei, in die geval van die voorkoms van twee resessiewe allele in die genotipe, tot 'n verandering in die vorm van rooibloedselle. Bloedselle kan nie suurstof doeltreffend opneem nie, en 95% van kinders met hierdie anomalie sterf aansuurstof hongersnood. By heterosigote beïnvloed die veranderde vorm van rooibloedselle nie lewensvatbaarheid in so 'n mate nie.

Verdelende eienskappe in die teenwoordigheid van dodelike gene

In die eerste generasie, wanneer AA x aa oorgesteek word, sal dodelikheid nie verskyn nie, aangesien alle afstammelinge die Aa-genotipe sal hê. Hier is voorbeelde van kenmerkverdeling in die tweede generasie vir gevalle met dodelike gene:

Kruisopsie

Aa x Aa

Totale oorheersing Onvolledige oorheersing
Dodelike alleel dominant

F2: 2 Aa, 1aa

Deur genotipe - 2:1

Deur fenotipe- 2:1

F2: 2 Aa, 1aa

Deur genotipe - 2:1

Deur fenotipe- 2:1

Dodelike resessiewe alleel

F2: 1AA, 2Aa

Volgens genotipe - 1:2

Volgens fenotipe - geen splitsing

F2: 1AA, 2Aa

Volgens genotipe - 1:2

Deur fenotipe- 1:2

Dit is belangrik om te verstaan dat beide allele met onvolledige dominansie optree, en die effek van gedeeltelike onderdrukking van 'n eienskap is die gevolg van die interaksie van geenprodukte.

Aanbeveel: